Простий
пошук
Розширений
пошук
Покажчики
Професійний
пошук
Рубрикатор
НБУВ
Розподілений
пошук

Бази даних

Наукова періодика України - результати пошуку

Книжкові видання та компакт-диски
Журнали та продовжувані видання
Автореферати дисертацій
Реферативна база даних
Наукова періодика України
Тематичний навігатор
Авторитетний файл імен осіб
Mozilla Firefox Для швидкої роботи та реалізації всіх функціональних можливостей пошукової системи використовуйте браузер
"Mozilla Firefox"
Вид пошуку
у знайденому
Повнотекстовий пошук
 Знайдено в інших БД:Книжкові видання та компакт-диски (3)Журнали та продовжувані видання (4)Автореферати дисертацій (4)Реферативна база даних (220)
Список видань за алфавітом назв:
A  B  C  D  E  F  G  H  I  J  L  M  N  O  P  R  S  T  U  V  W  
А  Б  В  Г  Ґ  Д  Е  Є  Ж  З  И  І  К  Л  М  Н  О  П  Р  С  Т  У  Ф  Х  Ц  Ч  Ш  Щ  Э  Ю  Я  

Авторський покажчик    Покажчик назв публікацій


Пошуковий запит: (<.>A=Сагач В$<.>)
Загальна кількість знайдених документів : 42
Представлено документи з 1 до 20
...
1.

Костюк П. 
Визнаний центр фізіологічних наук : Інституту фізіології імені О. О. Богомольця НАН України – 75 років [Електронний ресурс] / П. Костюк, В. Сагач, В. Києнко, М. Ткаченко // Вісник Національної академії наук України. - 2009. - № 5. - С. 50-52. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/vnanu_2009_5_7
Попередній перегляд:   Завантажити - 103.684 Kb    Зміст випуску     Цитування
2.

Сагач В. Ф. 
Перша конференція молодих фізіологів : Всеукраїнська наукова конференція молодих учених "Фізіологія: від молекул до організму" (20-21 жовтня 2011 р., Київ) [Електронний ресурс] / В. Ф. Сагач, О. А. Федоренко, О. І. Болдирєв // Вісник Національної академії наук України. - 2012. - № 1. - С. 92. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/vnanu_2012_1_15
Попередній перегляд:   Завантажити - 132.522 Kb    Зміст випуску     Цитування
3.

Акопова О. В. 
Влияние потенциалзависимого транспорта калия на мембранный потенциал митохондрий мозга крыс [Електронний ресурс] / О. В. Акопова, В. И. Носарь, Л. И. Колчинская, И. Н. Маньковская, М. К. Малышева, В. Ф. Сагач // Український біохімічний журнал. - 2013. - Т. 85, № 1. - С. 33-41. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/BioChem_2013_85_1_6
Изучено влияние потенциалзависимого входа калия на трансмембранную разность потенциалов (<$EDELTA PSI sub roman m>) в митохондриях мозга крыс. Показано, что в диапазоне концентраций K<^>+ 0 - 120 мМ потенциалзависимый вход K<^>+ в матрикс митохондрий приводит к повышению скорости дыхания и митохондриальной деполяризации. Блокаторы KАТР<^>+-канала, глибенкламид и 5-гидроксидеканоат, блокируют ~ 35 % потенциалзависимого входа K<^>+ в митохондриях мозга. Блокирование KАТР<^>+-канала приводит к реполяризующему эффекту, составляющему ~ 20 % от контроля, что согласуется с установленной в эксперименте зависимостью <$EDELTA PSI sub roman m> от скорости потенциалзависимого входа K<^>+. Результаты проведенных экспериментов свидетельствуют, что функциональная активность KАТР<^>+-канала играет физиологически важную роль в регуляции мембранного потенциала и энергозависимых процессов в митохондриях мозга.
Попередній перегляд:   Завантажити - 827.355 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
4.

Акопова О. В. 
Влияние активатора АТР-зависимого K+-канала на функциональное состояние и открывание циклоспоринчувствительной поры в митохондриях печени крыс [Електронний ресурс] / О. В. Акопова, В. И. Носарь, В. А. Бурый, Л. И. Колчинская, И. Н. Маньковская, В. Ф. Сагач // Український біохімічний журнал. - 2013. - Т. 85, № 3. - С. 38-51. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/BioChem_2013_85_3_7
Изучено влияние активатора митохондриального АТР-зависимого K<^>+-канала (K<^>+АТР-канала) диазоксида (DZ) на открывание циклоспоринчувствительной поры (mitochondrial permeability transition pore, MPTP) в митохондриях печени крыс. В отсутствие DZ открывание поры приводит к ускорению циклического транспорта K<^>+ и Ca<^>2+, который поддерживается одновременной работой K<^>+-каналов и K<^>+/H<^>+-обменника, а также - Ca<^>2+-унипортера и митохондриальной поры как механизмов входа и выхода K<^>+ и Ca<^>2+. Показано, что под действием DZ, независимо от MPTP, происходит активация обеих составляющих K<^>+-цикла: энергозависимого накопления K<^>+ и K<^>+/H<^>+-обмена. При этом установлено, что активация трансмембранного обмена K<^>+ диазоксидом в условиях одновременного открывания МРТР приводит к частичному ингибированию MPTP. Предложен методический подход к оценке функциональной активности MPTP в условиях активации K<^>+АТР-канала. Установлено, что полное подавление MPTP циклоспорином А вслед за ее открытием приводит к возврату Ca<^>2+ в матрикс и ингибированию K<^>+/H<^>+-обмена по мере накопления Ca<^>2+. Тем самым, в результате экспериментов выявлена важная физиологическая функция MPTP, которая заключается в активации трансмембранного ионного обмена (K<^>+ и Ca<^>2+) при одновременном поддержании низких концентраций Ca<^>2+ в матриксе и может иметь определяющее значение для протекания энергозависимых процессов в митохондриях.Изучено влияние активатора митохондриального АТР-зависимого K<^>+-канала (<$E roman {K sub АТР sup +}>-канала) - диазоксида - на потребление кислорода, функциональное состояние и открывание циклоспоринчувствительной поры в митохондриях печени крыс. Установлено, что активация <$E roman {K sub АТР sup +}>-канала приводит к повышению стационарной скорости дыхания в условиях окисления субстрата дыхания (<$E V sub 4 sup S>) и разобщению дыхательной цепи вследствие ускорения K<^>+-цикла митохондрий, которое снижает дыхательный контроль и скорость дыхания в состоянии 3 (V3) при ее одновременном повышении в состоянии 4 (<$EV sub 4 sup roman ATP>). Показано, что снижение V3 происходит вследствие ингибирования системы окислительного фосфорилирования, проявляющегося в замедлении как синтеза, так и гидролиза АТР, а также в снижении выхода АТР при кажущемся повышении показателя P/O вследствие неполного превращения ADP. Повышение АТР-зависимого входа K<^>+ в условиях открывания циклоспоринчувствительной поры (mitochondrial permeability transition pore, MPTP) резко углубляет разобщение вследствие активации K<^>+- и Ca<^>2+-циклов, поддерживаемых одновременной работой МРТР и Ca<^>2+-унипортера, а также K<^>+/H<^>+-обмена и K<^>+-каналов, включая <$E roman {K sub АТР sup +}>-канал. При этом активация <$E roman {K sub АТР sup +}>-канала приводит к частичному подавлению МРТР, однако недостаточному для восстановления функционального состояния митохондрий. Элиминация Ca<^>2+-цикла после открывания МРТР возвращает показатели функционального состояния митохондрий к контрольному уровню, что указывает на МРТР как механизм обратимой модуляции биоэнергетических эффектов, обусловленных активацией <$E roman {K sub АТР sup +}>-канала.
Попередній перегляд:   Завантажити - 1.903 Mb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
5.

Акопова О. В. 
Влияние Ca2+-индуцированного открывания циклоспоринчувствительной поры на потребление кислорода и функциoнальное состояние митохондрий печени крыс [Електронний ресурс] / О. В. Акопова, В. И. Носарь, И. Н. Маньковская, В. Ф. Сагач // Український біохімічний журнал. - 2013. - Т. 85, № 5. - С. 37-49. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/BioChem_2013_85_5_7
Попередній перегляд:   Завантажити - 1.292 Mb    Зміст випуску     Цитування
6.

Ёлкина Н. М. 
Особенности системы синтеза оксида азота и процессов нитрозилирования в эритроцитах при ишемической болезни сердца [Електронний ресурс] / Н. М. Ёлкина, А. В. Коцюруба, В. Ф. Сагач, Ф. В. Добровольский, С. В. Коношенко, В. В. Казакова // Таврический медико-биологический вестник. - 2013. - Т. 16, № 3(3). - С. 40-43. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Tmbv_2013_16_3(3)__11
Попередній перегляд:   Завантажити - 261.443 Kb    Зміст випуску     Цитування
7.

Сагач В. Ф. 
Захисний вплив похідних ангулярних тіазолохіназолінонів і тіазолотієнопіримідинонів при реперфузійних порушеннях функціонального стану серця [Електронний ресурс] / В. Ф. Сагач, Т. В. Шиманська, Ф. В. Добровольський, Ю. Л. Зборовський, В. В. Орисик, Р. І. Васькевич, В. І. Станінець // Доповiдi Національної академії наук України. - 2009. - № 9. - С. 170-176. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/dnanu_2009_9_31
В експериментах на ізольованих серцях морських свинок, які перфузовано за допомогою методу Лангендорфа, показано здатність функціонально заміщених похідних тіазолохіназолінонів і тіазолотієнопіримідинонів (C15H15N3O2S і C12H9KH2O3S2) збільшувати ефективність кисневого обміну серця та виявляти властивості інгібіторів утворення мітохондріальних пор, що обумовлює їх захисний вплив на функцію серця за умов ішемії-реперфузії.
Попередній перегляд:   Завантажити - 337.253 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
8.

Таланов С. А. 
Изменения синтеза оксида азота в сердечно-сосудистой системе у крыс с хроническим дефицитом церебрального дофамина [Електронний ресурс] / С. А. Таланов, А. В. Коцюруба, Ю. П. Коркач, В. Ф. Сагач // Доповiдi Національної академії наук України. - 2009. - № 10. - С. 179-184. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/dnanu_2009_10_32
Показано, що у щурів з хронічним (3 - 4 міс) дефіцитом церебрального дофаміну в тканинах серцево-судинної системи (еритроцитах, плазмі крові, гомогенаті серця та мітохондріях міокарда) відбуваються зміни в синтезі та метаболізмі NO: пригнічення активності конститутивної NO-синтази і посилення роботи її індуцибельної ізоформи, активація конкурентного аргіназного шляху метаболізму L-аргініну, збільшення пулів нітрату на тлі зменшення вмісту нітриту. У цьому разі рівень цих порушень залежить від ступеня дегенерації нігростріатної дофамінергічної системи. Зроблено висновок, що зміни в синтезі та метаболізмі NO знаходяться в основі показаного раніше розвитку серцево-судинних розладів у цих тварин. Подібні механізми можуть бути причиною вегетативних розладів і у пацієнтів із хворобою Паркінсона.
Попередній перегляд:   Завантажити - 278.658 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
9.

Сагач В. Ф. 
Мітохондрії та порушення функціональної активності серця [Електронний ресурс] / В. Ф. Сагач // Патологія. - 2008. - Т. 5, № 2. - С. 9. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/pathology_2008_5_2_7
Попередній перегляд:   Завантажити - 747.406 Kb    Зміст випуску     Цитування
10.

Струтинська Н. А. 
Коензим Q відновлює експресію роз'єднуючих білків у серці при старінні [Електронний ресурс] / Н. А. Струтинська, С. В. Тімощук, Г. Л. Вавілова, О. Б. Кучменко, Д. М. Петухов, Г. В. Донченко, В. Ф. Сагач // Патологія. - 2008. - Т. 5, № 2. - С. 46. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/pathology_2008_5_2_35
Попередній перегляд:   Завантажити - 323.089 Kb    Зміст випуску     Цитування
11.

Шиманська Т. В. 
Ефективність комплексного застосування мелатоніну та нітропрусиду натрію при реперфузійних порушеннях функції серця [Електронний ресурс] / Т. В. Шиманська, Ф. В. Добровольський, В. Ф. Сагач // Патологія. - 2008. - Т. 5, № 2. - С. 96. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/pathology_2008_5_2_78
Попередній перегляд:   Завантажити - 948.641 Kb    Зміст випуску     Цитування
12.

Ткаченко М. М. 
Судинна реактивність та метаболізм кисню і азоту за умов дії низьких доз радіації [Електронний ресурс] / М. М. Ткаченко, А. В. Коцюруба, В. Ф. Сагач // Патологія. - 2008. - Т. 5, № 3. - С. 160. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/pathology_2008_5_3_131
Попередній перегляд:   Завантажити - 950.347 Kb    Зміст випуску     Цитування
13.

Акопова О. В. 
Оценка вклада АТР-зависимого K+-канала в потенциалзависимый транспорт калия в митохондриях мозга крыс [Електронний ресурс] / О. В. Акопова, В. И. Носарь, Л. И. Колчинская, И. Н. Маньковская, М. К. Малышева, В. Ф. Сагач // Ukrainian Biochemical Journal. - 2014. - Vol. 86, № 1. - С. 21-28. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/BioChem_2014_86_1_5
Изучено влияние калия на скорость дыхания митохондрий мозга, окисляющих субстрат в отсутствие ADP (в состоянии 4). Показано, что потенциалзависимый вход K<^>+ в матрикс приводит к митохондриальной деполяризации. С учетом деполяризующего эффекта K+ проведена оценка вклада потенциалзависимого транспорта K<^>+ и эндогенной утечки протонов в стационарную скорость дыхания. Показано, что учет утечки протонов позволяет определить вклад АТР-зависимого K<^>+-канала в потенциалзависимый транспорт K<^>+ с помощью полярографического метода.
Попередній перегляд:   Завантажити - 880.119 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
14.

Акопова О. В. 
Влияние активатора АТР-зависимого K+-канала на трансмембранный обмен калия и образование активных форм кислорода в условиях открывания митохондриальной поры [Електронний ресурс] / О. В. Акопова, Л. И. Колчинская, В. И. Носарь, В. А. Бурый, И. Н. Маньковская, В. Ф. Сагач // Ukrainian Biochemical Journal. - 2014. - Vol. 86, № 2. - С. 26-40. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/BioChem_2014_86_2_6
Изучено влияние активатора митохондриального АТР-зависимого K<^>+-канала (K<^>+АТР-канала) диазоксида (DZ) на открывание циклоспоринчувствительной поры (mitochondrial permeability transition pore, MPTP) в митохондриях печени крыс. В отсутствие DZ открывание поры приводит к ускорению циклического транспорта K<^>+ и Ca<^>2+, который поддерживается одновременной работой K<^>+-каналов и K<^>+/H<^>+-обменника, а также - Ca<^>2+-унипортера и митохондриальной поры как механизмов входа и выхода K<^>+ и Ca<^>2+. Показано, что под действием DZ, независимо от MPTP, происходит активация обеих составляющих K<^>+-цикла: энергозависимого накопления K<^>+ и K<^>+/H<^>+-обмена. При этом установлено, что активация трансмембранного обмена K<^>+ диазоксидом в условиях одновременного открывания МРТР приводит к частичному ингибированию MPTP. Предложен методический подход к оценке функциональной активности MPTP в условиях активации K<^>+АТР-канала. Установлено, что полное подавление MPTP циклоспорином А вслед за ее открытием приводит к возврату Ca<^>2+ в матрикс и ингибированию K<^>+/H<^>+-обмена по мере накопления Ca<^>2+. Тем самым, в результате экспериментов выявлена важная физиологическая функция MPTP, которая заключается в активации трансмембранного ионного обмена (K<^>+ и Ca<^>2+) при одновременном поддержании низких концентраций Ca<^>2+ в матриксе и может иметь определяющее значение для протекания энергозависимых процессов в митохондриях.Изучено влияние активатора митохондриального АТР-зависимого K<^>+-канала (<$E roman {K sub АТР sup +}>-канала) - диазоксида - на потребление кислорода, функциональное состояние и открывание циклоспоринчувствительной поры в митохондриях печени крыс. Установлено, что активация <$E roman {K sub АТР sup +}>-канала приводит к повышению стационарной скорости дыхания в условиях окисления субстрата дыхания (<$E V sub 4 sup S>) и разобщению дыхательной цепи вследствие ускорения K<^>+-цикла митохондрий, которое снижает дыхательный контроль и скорость дыхания в состоянии 3 (V3) при ее одновременном повышении в состоянии 4 (<$EV sub 4 sup roman ATP>). Показано, что снижение V3 происходит вследствие ингибирования системы окислительного фосфорилирования, проявляющегося в замедлении как синтеза, так и гидролиза АТР, а также в снижении выхода АТР при кажущемся повышении показателя P/O вследствие неполного превращения ADP. Повышение АТР-зависимого входа K<^>+ в условиях открывания циклоспоринчувствительной поры (mitochondrial permeability transition pore, MPTP) резко углубляет разобщение вследствие активации K<^>+- и Ca<^>2+-циклов, поддерживаемых одновременной работой МРТР и Ca<^>2+-унипортера, а также K<^>+/H<^>+-обмена и K<^>+-каналов, включая <$E roman {K sub АТР sup +}>-канал. При этом активация <$E roman {K sub АТР sup +}>-канала приводит к частичному подавлению МРТР, однако недостаточному для восстановления функционального состояния митохондрий. Элиминация Ca<^>2+-цикла после открывания МРТР возвращает показатели функционального состояния митохондрий к контрольному уровню, что указывает на МРТР как механизм обратимой модуляции биоэнергетических эффектов, обусловленных активацией <$E roman {K sub АТР sup +}>-канала.
Попередній перегляд:   Завантажити - 2.533 Mb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
15.

Добровольська Р. А. 
Вплив різних шляхів метаболізму l-цистеїну на резистентність міокарда до ішемії-реперфузії [Електронний ресурс] / Р. А. Добровольська, Ю. В. Гошовська, Т. В. Шиманська, В. Ф. Сагач // Вісник Вінницького національного медичного університету. - 2014. - Т. 18, № 2. - С. 372-375. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/vvnmu_2014_18_2_9
Попередній перегляд:   Завантажити - 366.089 Kb    Зміст випуску     Цитування
16.

Коцюруба А. В. 
Вільнорадикальні процеси зумовлюють зниження стійкості до кислотного гемолізу еритроцитів старих щурів, яке запобігається нанодисперсним діоксидом церію [Електронний ресурс] / А. В. Коцюруба, Б. С. Коп’як, В. Ф. Сагач, М. Я. Співак // Фізіологічний журнал. - 2015. - Т. 61, № 1. - С. 3-9. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Fiziol_2015_1_3
Встановлено, що у старих щурів в плазмі і в еритроцитах збільшується інтенсивність оксидативного і нітрозативного стресу. Внаслідок цього зростає частка нестабільних до кислотного гемолізу еритроцитів. У старих тварин вона становить 63,3 %, що у 5 разів більше у порівнянні з дорослими (12,6 %). Введення старим щурам per os протягом 14 діб 0,1мг/кг нанодисперсного діоксиду церію (НДЦ) інгібувало інтенсивність і оксидативного, і, особливо, нітрозативного стресу, що відновлювало стійкість еритроцитів до кислотного гемолізу. При цьому повністю нормалізувалася частка нестабільних еритроцитів, а також підвищувався (від <$E190,1~symbol С~23,4> до <$E693,8~symbol С~74,7> ум.од.) інтегральний індекс стійкості сумарної популяції еритроцитів до кислотного гемолізу. НДЦ у старих щурів нормалізує циркулюючі пули сірководню - підвищує знижені плазмові і, навпаки, знижує підвищені еритроцитарні.
Попередній перегляд:   Завантажити - 443.396 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
17.

Струтинська Н. А. 
Нові фторвмісні активатори аденозинтрифосфат-чутливих калієвих каналів флокалін і тіофлокалін пригнічують кальційіндуковане відкривання мітохондріальної пори у серці щурів [Електронний ресурс] / Н. А. Струтинська, Р. Б. Струтинський, С. В. Чорна, О. М. Семенихіна, Л. А. Мись, О. О. Мойбенко, В. Ф. Сагач // Фізіологічний журнал. - 2013. - Т. 59, № 6. - С. 3-11. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Fiziol_2013_59_6_3
Попередній перегляд:   Завантажити - 530.539 Kb    Зміст випуску     Цитування
18.

Шаріпов Р. Р. 
Індукція оксидативного стресу в мітохондріях серця за фокальної ішемії–реперфузії головного мозку та протекторна дія екдистерону [Електронний ресурс] / Р. Р. Шаріпов, А. В. Коцюруба, Б. С. Коп’як, В. Ф. Сагач // Фізіологічний журнал. - 2014. - Т. 60, № 3. - С. 11-17. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Fiziol_2014_60_3_4
Виходячи з того, що гостра стадія ішемічного інсульту супроводжується розвитком цереброкардіального синдрому на моделі фокальної ішемії-реперфузії головного мозку досліджено оксидативний стрес у мітохондріях серця щурів і можливі механізми кардіопротекторної дії екдистерону. За умов фокальної ішемії-реперфузії головного мозку збільшується швидкість генерації активних форм кисню: супероксидного <$Enothing sup symbol Ч roman O sub 2 sup ->) та гідроксильного радикалів (<$Enothing sup symbol Ч roman OH>), пулів стабільного пероксиду водню (H2O2). Накопичуються продукти перекисного окиснення ліпідів (ПОЛ) (дієнові кон'югати та малоновий діальдегід) внаслідок активації ксантиноксидазного (маркер сечова кислота), ліпооксигеназного (маркер лейкотрієн C4) і циклооксигеназного (маркер тромбоксан B2) шляхів генерування <$Enothing sup symbol Ч roman O sub 2 sup ->. У тварин, які одержували екдистерон протягом 18 діб, зменшувалися швидкість генерації активних форм кисню, пули продуктів ПОЛ, інгібувалися шляхи генерування <$Enothing sup symbol Ч roman O sub 2 sup ->, зменшується смертність тварин. Одержані результати підтверджують розвиток оксидативного стресу в мітохондріях серця щурів, потужні антирадикальні властивості екдистерону, його кардіопротекторну дію за умов фокальної ішемії-реперфузії головного мозку.
Попередній перегляд:   Завантажити - 279.682 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
19.

Драчук К. О. 
Пропаргілгліцин відновлює ендотелійзалежне розслаблення гладеньких м’язів аорти у старих щурів [Електронний ресурс] / К. О. Драчук, А. В. Коцюруба, О. В. Базілюк, Л. Г. Степаненко, В. Ф. Сагач // Фізіологічний журнал. - 2014. - Т. 60, № 4. - С. 3-10. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Fiziol_2014_60_4_3
Ендотелійзалежне розслаблення гладеньких м'язів (ГМ) судин забезпечує розвиток фундаментальних судинних реакцій, а його порушення лежить в основі асоційованих зі старінням серцево-судинних захворювань. Вивчено вплив блокади ферменту (de novo) синтезу сірководню - цистатіонін-<$Egamma>-ліази (CSE) на ендотелійзалежне розслаблення ГМ грудної аорти старих щурів. Встановлено, що додавання до перфузату пропаргілгліцину (ПГ) - інгібітора активності CSE відновлювало пригнічене у старих щурів ацетилхолініндуковане розслаблення ГМ аорти. Середнє значення його амплітуди збільшувалось з <$E13,4~symbol С~1,3> до <$E49,5~symbol С~4,7~%>. Цей ефект знімався блокадою синтезу оксиду азоту (NO). Показано зменшення з віком вмісту внутрішньомітохондріальних пулів H2S, <$Eroman NO sub 2 sup -> серця та активності ферменту конститутивного синтезу NO - cNOS. Встановлено, що введення ПГ значною мірою відновлювало пули H2S (збільшувалися на 112 %) та <$Eroman NO sub 2 sup -> (збільшувалися на 162 %), а також стимулювало знижену активність конститутивної NO-синтази (збільшувалася майже втричі) у серці. Таким чином, ПГ здатен відновлювати пригнічене ендотелійзалежне розслаблення ГМ аорти старих щурів за допомогою стимуляції синтезу H2S та NO.
Попередній перегляд:   Завантажити - 808.475 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
20.

Шаріпов Р. Р. 
Індукція нітрозативного стресу в мітохондріях серця щурів за експериментальної ішемії–реперфузії головного мозку та її корекція екдистероном [Електронний ресурс] / Р. Р. Шаріпов, А. В. Коцюруба, Б. С. Коп’як, В. Ф. Сагач // Фізіологічний журнал. - 2014. - Т. 60, № 5. - С. 3-13. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Fiziol_2014_60_5_3
На моделі фокальної ішемії-реперфузії головного мозку досліджено індукцію нітрозативного стресу в мітохондріях серця щурів і можливі механізми протекторної дії екдистерону. Показано, що за цих умов індукується активація конститутивного й індуцибельного de novo синтезу NO внаслідок окиснення L-аргініну та неокисного реутилізаційного синтезу NO внаслідок відновлення його окиснених стабільних метаболітів. Вагомим доказом індукції нітрозативного стресу було значне зростання мітохондріальних пулів нітрат-, нітрит-аніонів і нітрозотіолів, що свідчить про утворення та розпад пероксинітриту - основного маркера розвитку нітрозативного стресу. Спостережено також підвищення вмісту ключового регулятора de novo синтезу NO сірководню й активності індуцибельної аргінази II та, як наслідок, пулу карбаміду. Попереднє введення тваринам рослинного екстакту Serratula coronata, збагаченого екдистероном, зменшує індукцію нітрозативного стресу в мітохондріях серця щурів за умов фокальної ішемії-реперфузії.
Попередній перегляд:   Завантажити - 668.28 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
...
 
Відділ наукової організації електронних інформаційних ресурсів
Пам`ятка користувача

Всі права захищені © Національна бібліотека України імені В. І. Вернадського